NSCLC精准治疗非EGFR突变培训试题-调查问卷模板-问卷网

姓名

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NSCLC必检的驱动基因有哪些

EGFR/ALK/Met

Kras/NTRK

Braf/Ret

Ros1/Her2

以下属于ALk融合检测方法的是

IHC

FISH

NGS

属于ALK靶向药的是

克唑替尼

色瑞替尼

阿来替尼

布加替尼

关于ALK说法正确的是

ALK具有多种融合伴侣(大于20种)，并且其与伴侣基因融合时，都会有很多不同的断裂点。

EML4-ALK：NSCLC患者中最常见的融合形式。多见于年轻的不吸烟/轻度吸烟患者中，以及不带有其他基因异常的腺癌患者更为常见。

ALK基因一共有29个外显子，激酶区在EX20-EX29，融合里必须保留完整的激酶区

ALK蛋白主要包括膜外结构域、跨膜结构域和激酶结构域

5.ALK的耐药机制包括

A.ALK激酶结构域的突变

B.旁路激活

C.ALK融合蛋白的过表达

6.关于ROS1说法正确的是

ALK和ROS1在激酶结构域有49%的氨基酸序列同源性，在ATP结合位点上有77%的同源性。

研究者尝试将ALK抑制剂应用于ROS1重排患者的身上，结果表明除阿来替尼外，几乎所有的ALK抑制剂均能有效的控制ROS1融合患者的病情。

ROS1是NCCN指南推荐进行检测的首个罕见靶点，在治疗决策时同样需关注全程管理：一线治疗与耐药后治疗选择。

发现至少有45种不同的ROS1融合基因，最常见的融合是CD74-ROS1。

7.以下关于RET说法正确的是

A.RET融合和突变发生在多种肿瘤类型中，且发生频率不同：

B.RET融合突变均可使激酶活化，构成导致肿瘤发生的RET信号

C.ET融合基因在NSCLC患者的发生率约为1%-2%；发现了十多多种较少见的RET融合基因

D.RET融合可用靶向药克唑替尼

8. 关于Met描述正确的是

Met激活的机制包括：Met扩增、Met融合、Met突变

EGFR-TKI耐药后出现的获得性耐药突变和扩增，突变发生率约提高，为5%~15%

MET 14 skiping NCCN 2022 V3推荐卡马替尼或者特泊替尼

MET高水平扩增药物推荐：克唑替尼，卡马替尼，特泊替尼

9.Her2说法正确的是

HER2的致癌性激活可由HER2蛋白过表达、基因扩增或基因突变引起，能在多种恶性肿瘤中发生，包括乳腺癌、胃癌、肺癌、膀胱癌、卵巢癌和胰腺癌

HER2突变在NSCLC中以酪氨酸激酶域的18-21外显子多见，发生率约为2%-4%，而在EGFR/ALK/ROS1均阴性的NSCLC中，突变率高达6.7%

HER2是受体酪氨酸激酶（RTK）的重要成员之一，其它还包括EGFR（HER1）、HER3和HER4。

HER2突变药物推荐：T-DM1, DS-8201

关于NTRK说法正确的是

NTRK基因家族包括三个成员：NTRK1、NTRK2和NTRK3基因

NTRK基因融合在罕见肿瘤（如分泌性乳腺癌、唾液腺的乳腺癌类似物分泌性癌、细胞或混合先天性中胚层肾瘤和婴幼儿纤维肉瘤）高达或超过90%的频率

NTRK基因融合在常见的肿瘤（如肺癌、肠癌、胰腺癌、乳腺癌、黑色素瘤等）频率5%

有多种原因可能造成TRK蛋白功能失调，甚至引发疾病：如NTRK1的剪切变体导致蛋白活化/TRK蛋白的过量表达/NTRK基因的体细胞突变。

BRAF常见的突变形式是----

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Met常见的突变形式是---

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ALK基因激酶区在----几号外显子，融合里必须保留完整的激酶区

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ALK融合一线首选靶向药物是----

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KRAS基因属于RAS基因家族。RAS基因家族当中，还有---和---

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NSCLC精准治疗非EGFR突变培训试题

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